El cerebro puede curarse a sí mismo. Impacto y consecuencias de un infarto cerebral isquémico

EL IMPACTO DE UN INFARTO CEREBRAL ISQUÉMICO
Un infarto cerebral isquémico es causado por la obstrucción de un vaso sanguíneo en el cerebro. Cuando la sangre no puede llegar a una parte del cerebro, las neuronas privadas de oxígeno mueren en cuestión de minutos. Esta muerte celular desencadena una cascada de eventos: las neuronas dañadas liberan exceso de glutamato y otras sustancias químicas, provocando una reacción en cadena de daño en el tejido circundante. El resultado inmediato es una interrupción de los circuitos neuronales —las rutas interconectadas que normalmente transmiten señales para el movimiento, el habla y otras funciones. En otras palabras, el infarto no sólo mata células cerebrales individuales sino que rompe las líneas de comunicación entre ellas. Dependiendo del lugar del cerebro donde ocurra el infarto, diferentes habilidades pueden verse afectadas.

Por ejemplo, un infarto en la corteza motora (el área del cerebro que controla el movimiento) suele causar debilidad o parálisis en el lado opuesto del cuerpo, una condición conocida como hemiparesia o hemiplejia. De hecho, la debilidad en un brazo y una mano es una de las consecuencias más comunes y que generan mayor discapacidad del infarto cerebral. De manera similar, si el infarto daña el hemisferio izquierdo, donde normalmente se localiza el lenguaje (por ejemplo, las áreas de Broca o Wernicke), la persona puede presentar afasia, es decir, dificultad para hablar, entender el lenguaje, leer o escribir. Alrededor de un tercio de las personas que sobreviven a un infarto tienen algún grado de afasia en la fase aguda. Estas pérdidas súbitas ocurren porque el infarto interrumpió o destruyó los circuitos neuronales que controlan esas funciones.

Cuando un infarto afecta la corteza motora, los circuitos neuronales que dirigen el movimiento voluntario se ven seriamente comprometidos. Las neuronas de la corteza motora primaria, una franja de tejido cerebral que corre de oreja a oreja por la parte superior de la cabeza (figura 1) están organizadas en un “mapa” del cuerpo que envía señales precisas a los músculos. Un infarto cerebral en esta área borra parte de ese mapa. Por ejemplo, si las neuronas que controlan la mano derecha se ven privadas de sangre, la persona puede perder la capacidad de mover esa mano. Incluso si no mueren directamente, las neuronas circundantes pueden quedar temporalmente inactivas porque han perdido repentinamente sus entradas y salidas. Este silenciamiento generalizado de áreas cerebrales conectadas con la zona del infarto se llama diasquisis. En el caso de un infarto en el hemisferio izquierdo que afecta las áreas del lenguaje (como la región frontal izquierda responsable del habla), el efecto inmediato es que se rompe el circuito neuronal para la producción o comprensión del lenguaje. La persona podría descubrir repentinamente que no puede formar palabras o entender lo que otros dicen, porque las redes neuronales que normalmente coordinan esas tareas ya no pueden comunicarse adecuadamente. Justo después de un infarto, los circuitos neuronales en las regiones afectadas del cerebro están desorganizados: algunas neuronas están muertas, otras lesionadas y muchas desconectadas de sus enlaces habituales.

Figura 1. La corteza motora
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NEUROPLASTICIDAD: CUANDO EL CEREBRO SE REPARA A SÍ MISMO
A pesar de la devastación que causa un infarto cerebral, el cerebro tiene una notable capacidad de autorreparación y adaptación, una propiedad conocida como neuroplasticidad. En los días, semanas y meses posteriores a un infarto isquémico suele ocurrir un proceso de recuperación espontánea. De hecho, los primeros tres a seis meses después del infarto se consideran un periodo de plasticidad aumentada durante el cual el cerebro se reorganiza activamente. Durante este tiempo muchas personas que sobreviven al infarto recuperan parte de las habilidades perdidas sin intervención intensiva, gracias a los esfuerzos curativos propios del cerebro.

¿Qué ocurre exactamente durante esta recuperación espontánea? Los científicos han identificado varios mecanismos: algunas regiones cerebrales que quedaron inactivas por la diasquisis comienzan a reactivarse. A medida que se reduce la inflamación aguda y el edema, las neuronas que sobrevivieron pueden volver a “disparar”. Por ejemplo, áreas cercanas al infarto o en el hemisferio opuesto que pueden haber estado inhibidas por un tiempo, pueden recuperar su función parcialmente al estabilizarse el entorno general. Además el cerebro se “reconecta” activamente para compensar los circuitos perdidos. Las neuronas no son estructuras fijas como los circuitos de una placa: pueden emprender nuevas conexiones. Después de un infarto las neuronas que sobreviven cerca del área dañada, en la penumbra isquémica, empiezan a formar nuevas ramas (axones y dendritas) para reconectarse con otras neuronas que perdieron sus contactos originales. Se ha demostrado que el infarto desencadena respuestas regenerativas en las que las neuronas crean nuevas rutas entre las células sobrevivientes. Esta plasticidad estructural incluso puede involucrar a neuronas del lado opuesto del cerebro que forman nuevas conexiones cruzadas para colaborar.

Figura 2. Conexiones neuronales
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Justo después de un infarto, muchos circuitos neuronales están hipoactivos por la pérdida de entradas, mientras que otros pueden estar hiperactivos por la pérdida de señales inhibitorias normales. El cerebro recurre a la plasticidad homeostática (ver recuadro), un mecanismo que busca restablecer el equilibrio general de actividad. Las neuronas aumentan o potencian la sensibilidad de sus sinapsis existentes si no reciben suficiente estimulación, como una forma de “amplificar” las señales en una red debilitada. Esto hace que las conexiones restantes sean más eficientes y compensen en parte la pérdida de neuronas. En paralelo, el cerebro también aplica la plasticidad hebbiana, el principio clásico de que “las células que se activan juntas, se conectan juntas”, lo cual significa que las rutas neuronales más utilizadas se refuerzan con el tiempo. Para una persona en rehabilitación que está reaprendiendo a mover una mano o a pronunciar una palabra, cada intento exitoso ayuda a fortalecer las nuevas rutas que se están formando para lograr esa tarea.

Aunque la neuroplasticidad generalmente es beneficiosa, no siempre recrea un circuito perfecto. A veces el intento del cerebro por reconectarse puede llevar a conexiones ineficientes o incluso contraproducentes, llamadas maladaptativas. Un ejemplo ocurre en el sistema motor. La corteza motora del hemisferio sano puede ayudar, pero si comienza a dominar el control de las extremidades afectadas, podría interferir con la recuperación del lado originalmente dañado. Algunos estudios sugieren que los movimientos se vuelven anormales o descoordinados cuando demasiadas señales para un miembro parético (debilitado) provienen del hemisferio contrario. En otras palabras, las conexiones “auxiliares” del lado sano podrían no estar bien ajustadas para un movimiento fluido. Se ha observado una correlación entre las proyecciones de la corteza motora contralesional que toman el control en exceso, con el desarrollo de sinergias musculares anormales: acoplamientos involuntarios de movimientos en los que intentar mover una parte del cuerpo provoca movimientos no deseados en otra.

Infarto cerebral isquémico
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Para las personas que han sobrevivido a un infarto cerebral y para sus seres queridos, comprender que el cerebro no es estático ofrece esperanza: incluso después de una lesión profunda, las redes del cerebro pueden reorganizarse y recuperarse espontáneamente en cierta medida, especialmente con tiempo, práctica y, a veces, ayuda médica. La resiliencia y la plasticidad del cerebro humano son las bases sobre las que se construye la recuperación tras un infarto, transformando una pérdida repentina de función en un camino de restauración gradual.

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