Encuadre   

Número 10

12 de agosto de 2025

El guardián del umbral. El núcleo reticular talámico como filtro maestro en el cerebro

Por: Mateo A. Herrera Murillo y Violeta G. López Huerta
Todos los días navegamos en un entorno saturado de señales visuales, auditivas y táctiles. A pesar de esta avalancha de información, nuestro cerebro logra percibir el mundo de forma coherente y enfocar nuestra atención, a veces sin siquiera darnos cuenta. Esta capacidad eficiente de interpretación y filtrado de estímulos no ocurre al azar: depende de mecanismos cerebrales complejos que determinan cómo se codifica la información del ambiente, así como su prioridad y momento de llegada a la corteza cerebral. Un componente esencial de este sistema es el tálamo, una región profunda del encéfalo que actúa como centro de integración sensorial y motora. El tálamo está compuesto por sesenta núcleos especializados que participan en funciones tan diversas como la percepción sensorial, la atención, la flexibilidad cognitiva y la regulación del sueño (Sherman, 2012).



A pesar del constante bombardeo de estímulos que recibimos a diario, el cerebro es capaz de construir una percepción coherente del mundo y filtrar la información más relevante. Este proceso es posible gracias a una red compleja formada por el tálamo y el núcleo reticular talámico, estructuras profundas del cerebro que desempeñan un papel clave en la regulación de la atención, la percepción y otros procesos cognitivos.
 
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UNA RED JERÁRQUICA PARA ORGANIZAR LA PERCEPCIÓN
Durante mucho tiempo se pensó que el tálamo era sólo una estación de relevo entre los sentidos y la corteza. Hoy sabemos que participa en una red jerárquica que organiza la información y contribuye a funciones cognitivas complejas (Briggs & Ursey, 2008). El tálamo contiene núcleos de orden primario que reciben señales directamente desde la periferia sensorial (como los ojos, la piel y los oídos), y núcleos de orden superior o asociativos, que integran información de diferentes áreas corticales incluyendo regiones frontales, motoras y límbicas. La comunicación entre el tálamo y la corteza ocurre gracias a la conexión de las neuronas talamocorticales (TC), que proyectan hacia la corteza, y las corticotalámicas (CT), que desde la corteza retroalimentan al tálamo (Jones, 2007). Rodeando al tálamo se encuentra una delgada capa de neuronas inhibidoras conocida como el núcleo reticular talámico (nRT), que regula con precisión la comunicación entre el tálamo y la corteza, desempeñándose como un sofisticado filtro de inhibición. En conjunto, estas estructuras conforman una red jerárquica que participa en múltiples funciones cerebrales.



Estan organizados jerárquicamente: los núcleos de primer orden reciben y procesan información sensorial directamente desde la periferia, mientras que los núcleos de orden superior integran señales de diversas áreas corticales. Cada uno de ellos es regulado mediante la inhibición de subpoblaciones especializadas del núcleo reticular talámico. Esta arquitectura participa en el mantenimiento del sueño de ondas lentas y, durante la vigilia, en el procesamiento y filtrado de estímulos sensoriales. Ambas funciones se ven alteradas en trastornos del neurodesarrollo como el autismo.
 
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EL NÚCLEO RETICULAR TALÁMICO: INHIBICIÓN CON PRECISIÓN
El nRT es una estructura que utiliza GABA, el principal neurotransmisor inhibidor del cerebro, para controlar el flujo de información que pasa del tálamo a la corteza (Houser et al., 1980). Sus neuronas regulan la actividad de los distintos núcleos talámicos mediante patrones específicos de potenciales de acción (impulsos eléctricos que conforman la unidad básica de codificación en el cerebro), que pueden ser continuos o en ráfagas de alta frecuencia, dependiendo de estados cerebrales como la vigilia, la atención o el sueño (Sherman, 2012; Fogerson, & Huguenard, 2016).

Investigaciones recientes de nuestro laboratorio han identificado subcircuitos funcionales compuestos por dos tipos de neuronas en el nRT: las que conectan con núcleos de orden primario y las que modulan núcleos de orden superior. Las primeras se encuentran en el centro del nRT, tienen facilidad para el disparo en ráfagas y están relacionadas con ritmos cerebrales durante el sueño y el filtrado de estímulos sensoriales durante la vigilia. Las segundas, localizadas en la periferia, están implicadas en funciones asociativas y han sido poco estudiadas.

Estos hallazgos revelan que la inhibición talámica no es global, sino altamente especializada. Por ejemplo, durante el sueño los núcleos sensoriales pueden ser fuertemente inhibidos para evitar que los estímulos externos interrumpan el descanso, mientras que los núcleos asociativos probablemente permanecen activos, facilitando la consolidación de la memoria. De esta manera el nRT y el tálamo forman redes especializadas para llevar a cabo procesos complejos fundamentales para el correcto funcionamiento del cerebro (Halassa& Acsády, 2016).

CUANDO EL NRT FALLA: IMPLICACIONES EN TRASTORNOS DEL NEURODESARROLLO
Las enfermedades del neurodesarrollo como el trastorno del espectro autista (TEA) presentan síntomas como déficits en la interacción social y la percepción sensorial y alteraciones del sueño. Las dificultades en el procesamiento sensorial están entre los síntomas más prominentes del TEA (Gonçalves & Monteiro, 2023). Las personas afectadas pueden experimentar una sensibilidad aumentada o, en otros casos, reducida ante estímulos sensoriales. Si bien los síntomas sensoriales relacionados con los trastornos psiquiátricos están bien documentados, no existen tratamientos específicos. Además, aunque se conoce mucho sobre nuestros órganos sensoriales y sobre funciones vitales como la audición, la visión, el olfato y el tacto, se sabe relativamente poco de cómo las alteraciones genéticas o ambientales dan lugar a alteraciones en la percepción sensorial.

Estudios recientes han vinculado disfunciones en el nRT con estas condiciones (Contreras-Murillo& Magdaleno-Madrigal, 2020; Pratt& Morris, 2015). Por ejemplo, modelos animales con mutaciones en los genes Cntanap2 y Ptchd1 (encontradas en personas con autismo) muestran cambios en la actividad eléctrica del nRT, alterando su capacidad para regular la percepción sensorial, el sueño y la atención (Wells et al., 2016).

Otro modelo es el ratón con deleción (pérdida de ADN o de cromosomas) total del gen Shank3b que presenta una sensibilidad reducida ante estímulos táctiles, de forma análoga a los pacientes con esta mutación. En estos animales las neuronas del nRT, que normalmente regulan los núcleos de primer orden, muestran una disminución en su capacidad para disparar en ráfaga y otras alteraciones en su fisiología y conectividad, lo que podría explicar las alteraciones observadas. Estos cambios comienzan desde etapas tempranas del desarrollo postnatal, lo cual podría ser un precedente para la aparición de otros síntomas.

LA IMPORTANCIA DE COMPRENDER LA INHIBICIÓN TALÁMICA
Estudiar la maduración y especialización de los circuitos del nRT durante el desarrollo postnatal no sólo nos permite entender cómo el cerebro aprende a filtrar información sino también identificar ventanas críticas en las que intervenciones tempranas podrían prevenir o mitigar los efectos de trastornos del neurodesarrollo.

En síntesis, el tálamo y el nRT no sólo retransmiten señales sino que participan activamente en modelar la percepción y la conducta. Conocer su organización funcional y molecular es clave para avanzar en el entendimiento del cerebro y desarrollar estrategias terapéuticas.
Violeta G. López Huerta es bióloga por la Benemérita Universidad Autónoma de Puebla y doctora en ciencias biomédicas por la UNAM. Es investigadora titular en el Departamento de Neurodesarrollo y Fisiología del Instituto de Fisiología Celular de la UNAM, y pertenece al SNII, nivel I. Realizó estancias posdoctorales en el Okinawa Institute of Science and Technology (OIST) en Japón, y en el Broad Institute de Harvard y MIT en Estados Unidos. Dirige el laboratorio Early Brain Circuits. Ha recibido diversos reconocimientos por su trabajo de investigación, entre ellos el NARSAD Young Investigator Award de la Brain and Behavior Research Foundation, siendo la única mexicana en obtenerlo.

Mateo A. Herrera Murillo es licenciado en médico cirujano y del Programa de Estudios Combinados en Medicina de la Facultad de Medicina de la UNAM. Actualmente estudia su doctorado en Ciencias Médicas y se desempeña como técnico en Histopatología. Forma parte del Laboratorio de Neurociencias del Instituo de Fisiología Celular.

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Referencias
Briggs, Farran & Usrey, W. Martin (2008). “Emerging views of corticothalamic function.” Current Opinion in Neurobiology 18(4). https://doi.org/10.1016/j.conb.2008.09.002.

Contreras-Murillo, Gerardo & Magdaleno-Madrigal, Víctor Manuel (2020). “The thalamic reticular nucleus: A common nucleus of neuropsychiatric diseases and deep brain stimulation.” Journal of Clinical Neuroscience 73. https://doi.org/10.1016/j.jocn.2020.01.061.

Fogerson, P. Michelle & Huguenard, John R. (2016). « Tapping the Brakes: Cellular and Synaptic Mechanisms that Regulate Thalamic Oscillations.”
Neuron 92(4). https://doi.org/10.1016/j.neuron.2016.10.024.

Gonçalves, Ana Margarida & Monteiro, Patricia (2023). “Autism Spectrum Disorder and auditory sensory alterations: a systematic review on the integrity of cognitive and neuronal functions related to auditory processing.” Journal of Neural Transmission 130(3). https://doi.org/10.1007/s00702-023-02595-9.

Halassa, Michael M. & Acsády, László (2016). “Thalamic Inhibition: Diverse Sources, Diverse Scales.” Trends in neurosciences 39(10). https://doi.org/10.1016/j.tins.2016.08.001.

Houser, Carolyn R.; Vaughn, James E.; Barber, Robert P. & Roberts, Eugene (1980). “GABA neurons are the major cell type of the nucleus reticularis thalami.” Brain Research 200. http://dx.doi.org/10.1016/0006-8993(80)90925-7.

Jones, Edward (2007). “Corticothalamic and Thalamocortical Interactions.” In: Schmidt, Robert F. & Willis, W. D. (Eds), Encyclopedia of Pain. New York: Springer. https://doi.org/10.1007/978-3-540-29805-2_901.

Pratt, Judith A. & Morris, Brian J. (2015). “The thalamic reticular nucleus: a functional hub for thalamocortical network dysfunction in schizophrenia
and a target for drug discovery.” Journal of Psychopharmacology 29(2). https://doi.org/10.1177/0269881114565805.

Sherman, S. Murray (2012). “Thalamocortical interactions.” Current opinion in neurobiology 22(4). https://doi.org/10.1016/j.conb.2012.03.005.

Wells, MMichael F.; Wimmer, Ralph D.; Schmitt, L. Ian; Feng, Guoping & Halassa, Michael M. (2016). “Thalamic reticular impairment underlies attention deficit in Ptchd1Y/- mice.” Nature 532(7597). https://doi.org/10.1038/nature17427.
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